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En 1989, en el Instituto Max Planck de Investigación Cerebral de Fráncfort, Charles Gray, Peter König, Andreas Engel y Wolf Singer pasaban barras de luz por delante de un gato anestesiado mientras escuchaban a sus neuronas visuales. Las células que respondían a la barra disparaban a compás, unas cuarenta veces por segundo.
Lo raro era quiénes se sumaban al ritmo. Grupos de neuronas separados por varios milímetros de corteza oscilaban sincronizados cuando las dos zonas veían una misma barra, y perdían la sincronía cuando cada zona veía una barra distinta (Nature, 1989). La sincronía parecía depender de que lo percibido fuera un solo objeto. Durante las dos décadas siguientes, esa observación alimentó una de las ideas más discutidas de la neurociencia: que las oscilaciones rápidas, la banda gamma, entre unos 30 y 80 ciclos por segundo, son la manera que tiene el cerebro de atar en una sola experiencia lo que procesan regiones distintas.
La palabra importante aquí no es «más». Es «juntas».
El ritmo tiene un mecanismo conocido. Las neuronas piramidales excitan a un tipo de interneurona de disparo rápido, las células en cesta con parvalbúmina, y estas responden inhibiendo a la vez a cientos de piramidales. Cuando la inhibición se disipa, al cabo de unos veinte milisegundos, las piramidales vuelven a disparar juntas y el ciclo empieza de nuevo. Jessica Cardin, Christopher Moore y sus colaboradores lo comprobaron en ratones: al activar con luz solo esas interneuronas, la corteza se ponía a oscilar en gamma (Nature, 2009). Es un ritmo hecho de frenazos sincronizados, y cada frenazo cuesta energía.
Del cerebro vivo se sabe bastante. Lucia Melloni, Wolf Singer y su equipo mostraron a voluntarios sanos palabras durante tan poco tiempo que unas veces se veían y otras no, y solo cuando se veían aparecía una sincronía gamma entre regiones distantes de la corteza (Journal of Neuroscience, 2007). Ryan Canolty y sus colaboradores, con electrodos colocados sobre la corteza de pacientes con epilepsia, vieron que la potencia gamma sube y baja al ritmo de una onda más lenta, la theta (Science, 2006), de modo que cada ciclo lento contiene varios rápidos. En el hipocampo, ese acoplamiento acompaña a la memoria, y John Lisman y Ole Jensen propusieron que cada ciclo gamma montado sobre una onda theta guarda un elemento de una secuencia, como cuentas en un hilo (Neuron, 2013). Que la gamma acompaña a la atención, a la percepción y al recuerdo lo sabemos. Lo que se discute es qué hace. Para Pascal Fries, la sincronía gamma es el canal por el que las regiones se comunican (Trends in Cognitive Sciences, 2005). Para Supratim Ray y John Maunsell, puede ser un subproducto de la actividad local de la corteza sin una función propia demostrada (Trends in Cognitive Sciences, 2015). Y nadie ha demostrado que la gamma sea conciencia.
El equipo de Jimo Borjigin, en la Universidad de Michigan, trabajó con nueve ratas anestesiadas con ketamina y xilacina, y la parada se provocó con una inyección de cloruro potásico en el corazón (PNAS, 2013). En los primeros treinta segundos, antes de que el trazado se aplanara, la actividad gamma de baja frecuencia aumentó en toda la corteza y, sobre todo, se volvió coherente entre regiones alejadas. Coherente quiere decir aquí que dos zonas separadas oscilan con una relación de fase estable, subiendo y bajando a la vez ciclo tras ciclo. Los investigadores dividieron ese tramo en cuatro fases que se repitieron en los nueve animales, y el aumento difuso de la gamma lenta ocupó la fase que sigue a la pérdida del pulso, de unos cinco segundos.
La conectividad dirigida, que mide en qué sentido parece fluir la información, creció de las zonas anteriores hacia las posteriores. Ese detalle no era menor para el equipo: UnCheol Lee y George Mashour, coautores del trabajo, habían visto en voluntarios que la anestesia corta justamente la comunicación de la corteza frontal hacia la parietal (Consciousness and Cognition, 2009). Y las ondas gamma quedaron enganchadas en fase a las ondas theta y alfa, el mismo tipo de acoplamiento que aparece en el cerebro despierto cuando procesa. En varias de esas medidas, el cerebro de la rata que moría superaba al de la rata despierta, y en ratas asfixiadas el mismo trabajo vio un patrón casi idéntico. Nueve animales de un solo laboratorio no bastan para pasar esto de lo que sospechamos a lo que sabemos, pero el patrón se repitió en todos.
Un cerebro que se queda sin oxígeno pierde el compás antes que la música. En estas ratas, el compás volvió. Treinta segundos, del orden de mil ciclos de gamma.
Eso es lo paradójico. Las interneuronas que llevan el ritmo gamma son las más caras de mantener y las primeras en fallar sin oxígeno, como revisó Oliver Kann (Neurobiology of Disease, 2016). Lo esperable sería que la gamma se deshiciera la primera. En las ratas de Michigan ocurrió lo contrario. Por qué, no se sabe. Raul Vicente y sus colaboradores, en el resumen de su artículo de 2022, atribuyen el aumento en animales al exceso de dióxido de carbono previo y al cese del flujo. Es una hipótesis sobre el disparador. Sobre el mecanismo celular que permitiría a una red sin energía sincronizarse mejor que con ella, lo honrado es decir que hay un hueco.
En personas hay dos registros. En el del hombre de 87 años que estudiaron Vicente y Zemmar, la gamma del hemisferio izquierdo seguía acompasada a los ritmos alfa y theta incluso después de que cesara el flujo cerebral, y el acoplamiento más fuerte con la onda alfa apareció tras la parada (Frontiers in Aging Neuroscience, 2022). El otro, el más citado, es de 2023. Gang Xu, Temenuzhka Mihaylova, Borjigin y sus colaboradores revisaron casi diez años de registros de su hospital y encontraron cuatro pacientes en coma, todos tratados con hipotermia tras una reanimación, que habían muerto con el electroencefalograma puesto después de que la familia aceptara retirar la ventilación (PNAS, 2023). En dos de ellos, al retirar el respirador, el corazón se aceleró y la actividad gamma subió de golpe, se acopló con los ritmos lentos y aumentó la comunicación entre hemisferios. La desencadenaba la hipoxia global y crecía a medida que el corazón empeoraba. El foco estaba en la unión de los lóbulos temporal, parietal y occipital, la parte de atrás de la corteza que algunos teóricos de la conciencia, como Christof Koch y Giulio Tononi, consideran la zona caliente de la experiencia, porque las lesiones y la estimulación de esa región alteran lo que se percibe más que las de la corteza frontal (Nature Reviews Neuroscience, 2016). Es también una región relacionada con los sueños y con las alucinaciones visuales de la epilepsia.
Dos de cuatro es poco, y el equipo de Michigan lo reconoce en el propio artículo. Los dos pacientes con repunte tenían antecedentes de crisis epilépticas, aunque ninguna en la última hora. Los otros dos no mostraron nada. El equipo escribe que no puede descartar que el aumento de gamma sea un proceso patológico propio del morir, sin relación con la conciencia, y que es imposible saber qué experimentaron unos enfermos que no sobrevivieron.
Nigel Shaw, de la Universidad de Auckland, duda de que esa gamma signifique lo que parece, y ha reunido sus razones en un artículo de opinión (F1000Research, 2024). Su primer argumento sale de los datos de Borjigin: la potencia gamma absoluta de las ratas apenas cambiaba entre la vigilia y la anestesia, y una rata con ketamina y xilacina no está consciente. Y la ketamina dispara la gamma en la corteza de la rata, como mostró Didier Pinault (Biological Psychiatry, 2008). Si la gamma alta aparece en un animal anestesiado, no puede servir sola como marcador de experiencia. El segundo argumento afecta a los registros de cuero cabelludo. Emma Whitham y su equipo paralizaron con un bloqueante neuromuscular a dos voluntarios despiertos y vieron que la potencia por encima de veinte ciclos por segundo caía entre diez y doscientas veces (Clinical Neurophysiology, 2007), porque buena parte de lo que parecía gamma cerebral era actividad de los músculos de la cara y el cuello. Esos músculos generan su propia señal eléctrica rápida, y un electrodo pegado al cuero cabelludo no distingue de dónde viene. Shaw reconoce que el registro de un moribundo es otra situación. Aun así propone una lectura distinta del repunte, apoyada en un estudio de 1984 en perros, de Gurvitch y colaboradores, que él cita: allí, las salvas tras la parada nacían en la amígdala y llegaban a la corteza por simple conducción eléctrica a través del tejido. Es una hipótesis, y el propio Shaw la presenta como tal. Señala además que en el caso de Vicente la ráfaga empezó antes de la parada y no después, y que nadie ha demostrado que el repunte y lo que se cuenta al volver ocurran a la vez.
Bruce Greyson ataca desde el lado contrario. Greyson, psiquiatra de la Universidad de Virginia que lleva décadas estudiando las experiencias cercanas a la muerte y dirigió durante años la revista en la que publicó su objeción (Journal of Near-Death Studies, 2024), sostiene que los pacientes de Xu no estaban en parada cardiaca sino en coma con la ventilación retirada, con un oxígeno que bajaba sin llegar a cero. En una parada de verdad, recuerda, el electroencefalograma se aplana en unos quince segundos. Para Greyson, por tanto, esos datos no alcanzan el momento en que, según él, se produce lo que cuentan quienes vuelven.
Que el mismo resultado lo discutan quien cree que explica demasiado poco y quien cree que explica otra cosa retrata una base frágil: cuatro pacientes, un caso aislado y nueve ratas anestesiadas. Que esa sincronía sostenga una experiencia es lo que especulamos. Lo que ignoramos es casi todo lo demás: si la señal es corteza, amígdala o músculo, qué la dispara en una red sin energía y si alguien está ahí para vivirla.
Vicente y sus colaboradores dieron un paso más del que sus datos permiten. El acoplamiento entre gamma y ritmos lentos que vieron en su paciente se parece al que usa el hipocampo para recuperar recuerdos, y escribieron que resulta tentador especular con un último repaso de la vida.
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Médico de urgencias con cuarenta años de experiencia clínica. Escribe sobre el cerebro, la muerte y el pensamiento crítico, y sobre lo que la ciencia puede y no puede afirmar.
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