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«¿Sufrió?». Es lo que preguntan casi todos. He aprendido a responder con honestidad: «Hicimos todo para que no».
Es la pregunta más clínica que existe y la que peor sabe contestar la medicina. Nadie puede preguntarle a un moribundo qué siente en el minuto en que deja de poder contestar. Lo único que hay son los relatos de quienes estuvieron cerca y volvieron, y en ellos aparece una y otra vez algo que contradice lo que cabría esperar de un cuerpo en parada: calma. La escala que Bruce Greyson publicó en 1983 en el Journal of Nervous and Mental Disease para medir estas experiencias tiene dieciséis preguntas, y entre ellas están la sensación de paz y la de que el tiempo se aceleró o se detuvo. Las dos aparecían en los relatos con los que construyó la escala. El punto de corte habitual para hablar de una experiencia cercana a la muerte es de siete puntos.
El cuerpo sabe apagar el dolor, y eso se sabe desde hace tiempo. En 1946, Henry Beecher, anestesista del ejército estadounidense en Italia, publicó en Annals of Surgery lo que había visto en 215 heridos de guerra atendidos en hospitales de campaña. Un 32 % decía no tener dolor y un 26 %, un dolor leve. Diez años después, Beecher comparó a esos soldados con civiles operados de lesiones parecidas: pedían morfina el 83 % de los civiles y el 32 % de los soldados (JAMA, 1956). Lo atribuyó al significado de la herida, que para el soldado era el billete de salida del frente. Hoy se conoce el circuito por el que el contexto apaga el dolor. Ante una amenaza intensa, el cerebro activa una vía descendente que baja desde la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, pasa por el bulbo y frena la entrada del dolor en el asta posterior de la médula, el circuito que Allan Basbaum y Howard Fields describieron en la Annual Review of Neuroscience (1984). En ella trabajan los opioides endógenos y también el sistema cannabinoide (Ryan Butler y David Finn, Progress in Neurobiology, 2009). Se llama analgesia inducida por estrés, y se ha medido de sobra en animales y en personas.
Jean-Claude Willer y sus colaboradores, en París, sometieron a voluntarios sanos a la espera repetida de una descarga eléctrica en el pie y vieron que el umbral del reflejo de retirada ante el dolor subía (Science, 1981). Con naloxona, el antagonista de los opioides, el efecto desaparecía y el umbral bajaba incluso por debajo del inicial.
Su función evolutiva es permitir que un animal herido siga corriendo. El cerebro que se apaga hereda un mecanismo que la selección fijó por otra ventaja.
En 1982, el anestesiólogo Daniel Carr propuso en Anabiosis, la revista que luego sería el Journal of Near-Death Studies, que la paz de estas experiencias era obra de las endorfinas liberadas por el estrés extremo. Un año antes había adelantado la idea en una carta a The Lancet con un título sin rodeos, «Endorfinas al acercarse la muerte». La idea es razonable y tiene un problema: nadie ha medido opioides en el cerebro de una persona mientras sufre una parada. El experimento que lo resolvería sería el de Willer al revés, dar naloxona y ver si la paz desaparece, y nadie lo ha hecho en una parada ni parece fácil que se haga. La analgesia, por otra parte, explica bien que no duela; explica peor la claridad mental y el tono positivo que describen muchos relatos.
El segundo candidato es el receptor NMDA, el principal receptor del glutamato. Cuando falta el oxígeno, las neuronas liberan glutamato en exceso y ese exceso las mata, la cascada excitotóxica. Bloquear el receptor NMDA las protege en el laboratorio, y la ketamina, un anestésico que lo bloquea, produce a dosis bajas una experiencia disociativa en la que mucha gente se siente separada del cuerpo, en paz o fuera del tiempo. Edward Domino, que dirigió en los años sesenta los primeros ensayos en personas, la describió como una anestesia disociativa. En 1997, el psiquiatra Karl Jansen propuso en el Journal of Near-Death Studies el modelo de la ketamina: la experiencia cercana a la muerte sería lo que siente un cerebro cuyos receptores NMDA quedan bloqueados para protegerse.
Charlotte Martial, Enzo Tagliazucchi y un grupo internacional pusieron a prueba esa semejanza con un método poco habitual (Consciousness and Cognition, 2019). Compararon el lenguaje de 625 relatos de experiencias cercanas a la muerte con el de unos 15.000 relatos de consumo de 165 sustancias psicoactivas, recogidos en el archivo en línea Erowid. Los relatos de ketamina fueron los que más se parecían. Les seguían los de Salvia divinorum, cuyo principio activo actúa sobre un receptor opioide, el kappa. Los autores sugieren que, cerca de la muerte, el cerebro podría liberar antagonistas NMDA endógenos, y lo presentan como especulación. Nadie ha identificado esa molécula. El estudio compara palabras y no cerebros: los relatos de drogas son retrospectivos, de dosis y sustancias sin verificar, y escritos por gente que sabía lo que había tomado. Que dos experiencias se cuenten igual sugiere un mecanismo parecido, sin demostrarlo.
El tercer candidato es el más prosaico, y el único con una medición en pacientes reales. En una parada, mientras cae el oxígeno, se acumula el dióxido de carbono. Zalika Klemenc-Ketis, Janko Kersnik y Štefek Grmec siguieron en tres hospitales eslovenos a 52 supervivientes de parada extrahospitalaria (Critical Care, 2010). Once puntuaron siete o más en la escala de Greyson, un 21 %. En ellos, el CO2 de las primeras mediciones, tanto en el aire espirado como en sangre arterial, era más alto, y la presión arterial de CO2 resultó un predictor independiente. La de oxígeno era algo más baja, sin diferencia significativa, y el potasio sérico se asociaba a puntuaciones más altas. Los autores advierten de sus límites: la muestra es pequeña y no se sabe en qué momento de la parada ocurrió la experiencia. Hay también un factor de confusión. Durante las compresiones, el CO2 espirado sube cuando el masaje genera más gasto cardiaco, y por eso se usa para valorar su calidad. Un CO2 más alto puede señalar sin más un cerebro mejor perfundido, con más corteza en condiciones de fabricar una experiencia. Es mi lectura, y el estudio no permite separar las dos explicaciones.
Mucho antes, en los años cincuenta, el psiquiatra Ladislas Meduna hacía respirar a sus pacientes mezclas ricas en CO2 con fines terapéuticos. Describió luces, sensaciones de salir del cuerpo y, en algunos, una calma extraña; otros contaban lo contrario, experiencias de terror. Esa doble cara es la objeción seria que tiene la hipótesis. En ratones, el grupo de John Wemmie en Iowa mostró que la amígdala detecta el CO2 y la acidosis a través de un canal iónico, el ASIC1a, y que esa detección desencadena conductas de miedo (Cell, 2009). En personas con trastorno de pánico, inhalar una mezcla con un 35 % de CO2 provoca crisis de angustia, y la prueba se usa en los laboratorios precisamente para eso, como recogen Lindsey Vollmer, Jeffrey Strawn y Renu Sah en Translational Psychiatry (2015). El CO2 asusta antes de calmar. La salida posible está en la dosis y en el tiempo: con concentraciones altas y sostenidas el CO2 deprime la corteza hasta la somnolencia y el coma, la narcosis de la insuficiencia respiratoria. Si la calma de estos relatos tiene algo que ver con el CO2, tendría que ser con ese tramo. Nadie lo ha comprobado.
Hay, por tanto, un mecanismo medido, el del estrés que apaga el dolor; un indicio que sospechamos a partir de un solo estudio pequeño, el del CO2; y dos especulaciones, la de un antagonista NMDA endógeno y la de los opioides. Ninguno de los tres mecanismos se excluye, y ninguno se ha medido en el cerebro que muere.
La otra mitad de esta paz es el tiempo. Russell Noyes y Roy Kletti, psiquiatras de la Universidad de Iowa, entrevistaron a 85 supervivientes de situaciones de peligro mortal, caídas, ahogamientos o accidentes de tráfico, y publicaron los resultados en Psychiatry en 1976. En torno al 75 % dijo que el tiempo exterior se había ralentizado, y un 68 %, que sus pensamientos se habían acelerado. Al año siguiente, con 101 supervivientes más, obtuvieron cifras parecidas, un 72 % y un 61 % (Comprehensive Psychiatry, 1977). Es la «cámara lenta» de los accidentes.
Chess Stetson, Matthew Fiesta y David Eagleman quisieron saber si esa cámara lenta se percibe o se recuerda (PLoS ONE, 2007). Dejaron caer a una veintena de voluntarios de espaldas desde una torre de 46 metros, con 31 de caída libre sobre una red. La caída duraba 2,49 segundos. Después, siete de ellos estimaron la duración de su propia caída y la de otros, y la suya les parecía un 36 % más larga. Pero llevaban en la muñeca un cronómetro perceptivo, una pantalla que alternaba números demasiado deprisa para leerlos en condiciones normales. Si el cerebro asustado procesara más imágenes por segundo, deberían haberlos leído durante la caída. No pudieron. Los autores concluyeron, y apuntaron a la amígdala como responsable, que el tiempo no se ralentiza mientras ocurre: se alarga después, porque el miedo graba el recuerdo con más detalle y un recuerdo más denso parece más largo.
En el voluntario sano y asustado, la distorsión del tiempo parece cosa de la memoria. En el cerebro en parada no lo sabemos. Valtteri Arstila, filósofo de la Universidad de Turku, defendió en Frontiers in Psychology (2012) la hipótesis contraria: que en un accidente el procesamiento temporal se acelera de verdad. La discusión sigue abierta.
No todas las experiencias son plácidas. Greyson y Nancy Evans Bush recogieron en Psychiatry (1992) relatos de experiencias cercanas a la muerte angustiosas, y distinguieron tres formas. En la primera aparecen los elementos habituales, la luz o la salida del cuerpo, pero se viven con terror. En la segunda, la persona flota en un vacío infinito y solo. En la tercera hay imágenes de amenaza o de castigo. Además, los relatos proceden solo de quienes sobrevivieron, y la mayoría de los supervivientes no recuerda nada. De quienes no volvieron no sabemos nada.
Por eso la respuesta a la familia sigue siendo la misma. Hay mecanismos que pueden apagar el dolor y el miedo en el cerebro que se queda sin oxígeno, y hay relatos de calma. No hay forma de saber si funcionaron en esta persona, esta noche.
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